Плакови на мозгу за које се верује да доприносе Алзхеимеровој болести отапају се код мишева када су одузети кључни ензим, наводе истраживачи.

А интелектуална функција глодара заправо се побољшала јер су се њихови амилоидни плакови растворили због недостатка бета-секретазе (БАЦЕ1), ензима који је критичан за стварање плакова, рекао је виши истраживач Рикианг Иан. Он је потпредседник неуронауке са истраживачког института за клинику у Кливленду.

Истражитељи су очекивали да ће блокирање БАЦЕ1 успорити или зауставити стварање амилоидних плакова, али су били изненађени када су открили да то узрокује и нестајање постојећих плакова, рекао је Иан.


"Када смо касније гледали на мишеве - са шест и 10 месеци - нестали су сви ти постојећи плакови", рекао је Иан. "Секвенцијално брисање бета-секретазе заправо може преокренути постојеће плакове."

Ови резултати су добра вест за компаније које развијају лекове-инхибиторе БАЦЕ1 као потенцијални лек за Алзхеимерову болест, рекао је Иан. Напоменуо је да се пет таквих лекова испитује у клиничким испитивањима.

Резултати су мешани у тим испитивањима, али Иан је рекао да су лекови можда започети прекасно у процесу болести како би се помогло Алзхеимеровим пацијентима.


"Наша открића треба да увере фармацеутске компаније да ако лечите људе довољно рано, то не само да може да заустави раст тих плакова, већ ће вероватно помоћи чак и да се уклони постојећи плак", рекао је Иан.

Сматра се да амилоидни плакови доприносе Алзхеимеровој болести јер лепљиви грчеви могу ометати комуникацију између можданих синапси. "У мозгу Алзхеимерове болести, многи од тих амилоидних плакова се накупљају и могу проузроковати губитак и оштећење неурона", рекао је Иан.

Лечење употребом лекова који блокирају БАЦЕ1 може бити тешко јер ензим контролише многе друге важне процесе, навели су аутори студије у позадинским белешкама. На пример, мишеви којима потпуно недостаје БАЦЕ1 трпе озбиљне недостатке у свом раном развоју мозга.


Да би видели да ли би инхибиција БАЦЕ1 код одраслих мишева могла бити мање штетна, Ианов тим генетски је дизајнирао мишеве да постепено губе ензим како старе. Ови мишеви развијали су се на нормалан, здрав начин.

Истраживачи су потом узгајали те мишеве на други скуп мишева дизајнираних да започну развијати амилоидне плакове и Алзхеимерову болест када напуне 75 дана.

Потомци су такође почели да формирају амилоидне плакове старе 75 дана, иако су њихови нивои БАЦЕ1 били упола нижи од нормалних мишева.

Али како су мишеви наставили да старе и губе активност БАЦЕ1, плакови који су се већ формирали у њиховом мозгу почели су нестајати. До 10 месеци, мишеви уопште нису имали амилоидне плакове у мозгу, открили су истражитељи.

Вештине размишљања код мишева такође су побољшане губитком амилоидних плакова, рекао је Иан.

„Видели смо побољшање понашања у учењу“, рекао је. "Ти плакови су узроковали поремећаје понашања који су се заправо преокренули и значајно побољшали" када су се плакови растварали.

Лабораторијска студија пружа додатну потврду да БАЦЕ1 може играти важну улогу у Алзхеимеровој болести, посебно ако је ензим инхибиран у право време, рекао је Јамес Хендрик, директор глобалних научних иницијатива при Алзхеимер'с Ассоциатион.

"Чини се да мисле да ће инхибиција БАЦЕ1 имати најбољи утицај ако одете рано, јер ћете спречити акумулацију амилоидних плакова, а за плакове који се формирају имаћете здрав мозак који има механизме на свом месту то може очистити те плоче, "рекао је Хендрик. "Ако вам се мозак покварио тако да је нестала ваша способност уклањања тих плакова, онда БАЦЕ1 може имати врло ограничену корисност."

Међутим, остаје да се види да ли ће се таква побољшања примећена у лабораторијским мишевима пренети и на људска бића.

"Били смо у стању да излечимо Алзхеимерову болест много, пуно пута код мишева, али то још увек нисмо учинили код људи", приметио је Хендрик.

Има разлога за наду, јер БАЦЕ1 обавља готово исту функцију код мишева и мушкараца, рекао је др. Езриел Корнел, директор Института за ортопедију и кичму у болници Нортх Вестцхестер, Нортх Вестцхестер, у болници Моунт Кисцо, Н.И.

"Тај ензим је сигурно активан. Није само у мишевима. Има смисла да би могао бити применљив и на људима", рекао је Корнел. "Будући да знамо шта ензим ради и да је исти, он можда има сличан ефекат и код људи."

Нова студија објављена је 14. фебруара у Часопис за експерименталну медицину.


Leaving the Big Show (Јун 2021).